Un derivado de la vitamina A reordena los conos de la retina humana en el laboratorio

Un equipo de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) ha publicado en la revista PNAS un trabajo que describe cómo se forma la zona de la retina responsable de la visión más fina. El estudio no se ha hecho con pacientes ni con animales, sino con organoides retinianos: agregados de células humanas cultivados en el laboratorio que reproducen parcialmente el tejido del ojo en desarrollo. Es investigación de laboratorio, sin aplicación clínica disponible.

Qué miraron exactamente

El foco está en la foveola, la región diminuta del centro de la retina que permite leer, reconocer caras y distinguir detalles. Según los autores, pese a su tamaño mínimo, participa en torno al 50 % de la percepción visual humana.

La retina capta la luz mediante dos tipos de fotorreceptores: los bastones, más importantes con poca luz, y los conos, que sostienen la visión diurna y el color. Hay tres clases de conos, sensibles a longitudes de onda que solemos llamar azul, verde y rojo. La peculiaridad conocida desde hace décadas es que la foveola contiene conos rojos y verdes, pero no azules, y esa distribución es parte de lo que hace tan nítida la visión central.

Explicar cómo se llega a ese reparto ha sido difícil porque los animales de laboratorio habituales, como ratones y peces, no tienen una retina organizada igual que la humana. De ahí que el equipo recurriera a organoides derivados de células fetales, seguidos durante varios meses de cultivo.

Lo que observaron

Entre las semanas 10 y 12 del desarrollo fetal aparecía un pequeño número de conos azules en la foveola. Hacia la semana 14, esas células parecían haberse convertido en conos rojos y verdes. Los investigadores identifican dos señales químicas implicadas:

• El ácido retinoico, una molécula que deriva de la vitamina A y que regula cómo se especializan las células en muchos tejidos. Su degradación en la zona central limitaría la formación de conos azules.
• Las hormonas tiroideas, conocidas sobre todo por su papel en el metabolismo, que según los datos favorecerían el cambio de los conos azules restantes hacia conos rojos y verdes.

El investigador principal, Robert J. Johnston Jr., resume la secuencia en dos pasos: primero el ácido retinoico establece el patrón y después la hormona tiroidea interviene en la conversión de las células sobrantes.

Conviene subrayar algo que el propio trabajo deja claro: esto describe señalización de la vitamina A antes del nacimiento. No demuestra que tomar suplementos de vitamina A mejore la agudeza visual en adultos.

Qué cambia respecto a lo que se asumía

El modelo dominante desde hace unos treinta años sostenía que los pocos conos azules que aparecen en esa región se desplazaban hacia fuera, y que una célula, una vez convertida en un tipo de cono, mantenía esa identidad para siempre. Los autores no descartan del todo la migración, pero sus datos apuntan a que al menos parte de esas células cambia de identidad con el tiempo, algo que Johnston califica de sorprendente.

Hasta dónde llega

El interés clínico que los autores plantean es a largo plazo: entender cómo se generan los fotorreceptores podría ayudar a fabricarlos en el laboratorio para terapias de reemplazo celular en enfermedades como la degeneración macular, una causa frecuente de pérdida de visión central en personas mayores que hoy no tiene curación.

Katarzyna Hussey, coautora del trabajo, insiste en que la tecnología está lejos del uso clínico habitual y que harían falta estudios de seguridad y eficacia antes de pensar en pacientes. Cualquier terapia de este tipo tendría que demostrar que las células trasplantadas sobreviven, se conectan con el circuito del ojo y funcionan sin riesgos.

La información procede de la nota difundida por la Universidad Johns Hopkins y recogida por ScienceDaily. Cualquier duda sobre la visión propia corresponde valorarla a un profesional sanitario.